Как курение влияет на уровень холестерина

Об опасном влиянии курения на здоровье сердечно-сосудистой системы врачи говорят не первое десятилетие. Есть ли прямые риски от употребления сигарет при атеросклерозе?

Вред сигаретного дыма

Курить - сосудам вредить!

Степень вредного влияния холестерина на состояние сосудов определяется не самим наличием вещества, как в случае токсинов, а его количеством, балансом молекул-накопителей/утилизаторов.

Молекулы накопители – это липопротеины низкой плотности (ЛПНП). Их функция – доставлять жирные кислоты к клеткам, которые в них нуждаются, ведь холестерин выполняет ряд важных функций - участвует в обмене витаминов, гормонов, составляет часть клеточных мембран.

Молекулы-утилизаторы состоят из липопротеинов высокой плотности (ЛПВП). Они очищают кровяное русло от избытка холестерина и доставляют его обратно в печень, откуда он выходит вместе с желчью. Из-за особенностей воздействия ЛПВП нередко называют «хорошим холестерином», противопоставляя его «плохому» ЛПНП, повышающему риск закупорки сосудов.

На процесс синтеза обоих видов липопротеинов влияет множество факторов –  скорость метаболизма, генетические особенности, вредные привычки.

Взаимосвязь курения и избытка «вредного» холестерина описана во многих научных трудах. Сигареты прямо влияют на баланс липопротеинов высокой и низкой плотности, угнетая синтез «утилизаторов» жиров.

Медицинская практика доказывает, что у заядлого курильщика с более низким уровнем холестерина гораздо выше шанс развития инфаркта или инсульта, чем у человека, который не зависим от сигарет, но имеет худшие результаты липидограммы. Влияние курения на уровень холестерина, липопротеидный баланс – не единственная причина повышения рисков ишемии. Косвенный вред сигаретного дыма:

  • повышение хрупкости сосудистых стенок;
  • окисление липопротеинов низкой плотности, повышение риска тромбоза;
  • учащение спазмов сосудов головного мозга;
  • снижение концентрации кислорода, доставляемого к клеткам.

Взаимодействие свободных радикалов с ЛПНП

Курение в несколько раз увеличивает шансы образования тромба, закупорки коронарных артерий. Это связано с взаимодействием свободных радикалов из табачного дыма с ЛПНП:

  1. ЛПНП контактируют со свободными радикалами, подвергаются окислению. Окисленные липопротеины способны формировать атеросклеротические бляшки. Эффект, аналогичный сигаретному дыму, оказывают соединения тяжелых металлов.
  2. Часть поврежденных молекул-накопителей проникает в верхний слой (эндотелий) сосудов, по которым они перемещаются. Прикрепленные образования постепенно изменяются химически, провоцируя иммунную реакцию.
  3. Защищаясь, организм направляет к месту прикрепления бляшки моноциты, которые выделяют цитокины, заставляют эндотелий сосудов вырабатывать специальные молекулы, которые крепятся к моноцитам.
  4. Увеличившиеся моноциты трансформируются в макрофаги, начинают поглощать химически измененные ЛПНП, уплотняя атеросклеротическую бляшку.
  5. Финалом воспалительного процесса является разрыв «покрышки» созревшего сосудистого образования. Однако внутренности бляшки состоят из опасных токсических веществ, поэтому организм нередко формирует вокруг зоны воспаления сгусток крови – тромб. Он способен закупорить сосуд, полностью прекратить кровоснабжение тканей.

Если описанный процесс образования атеросклеротических бляшек и тромбирования идет в коронарной артерии или сосудах головного мозга, остановка кровотока провоцирует развитие инфаркта или ишемического инсульта. Риск геморрагического инсульта также увеличивается многократно: причиной тому становится эффект «хрустальных» сосудов с присутствием плотных образований.

Отказ от сигарет или замена?

Угарный газ – один из основных компонентов табачного дыма. Он обладает, куда большим сродством к гемоглобину, чем кислород. Это означает, что ишемия начинается в тканях курильщиков даже раньше, чем происходит закупорка важного сосуда. Отказ от вредной привычки резко снижает риски геморрагического инсульта, который развивается вследствие изменения проницаемости сосудов в зоне недостатка кислорода.

Курильщик и электронная сигарета

Популярный метод замены табака – электронные сигареты – на первый взгляд, лишен этого недостатка. Исследования показывают, что уровень холестерина в организме таких курильщиков не меньше, чем у зависимых от сигарет. Кроме этого, при том же уровне содержания никотина сохраняется частота спазмов сосудов, что повышает сопутствующий риск инсульта, гипертонического криза.

Кальян не следует считать безопасной альтернативой сигаретам: за 30 минут вдыхания его дыма человек получает дозу угарного газа, эквивалентную 5 сигаретам.

Наиболее рациональное решение при высоком наследственном риске инфаркта или инсульта, а также при атеросклерозе – это полный отказ от сигарет и кальяна.

Как утверждают врачи, отсутствие вредных привычек, умеренная физическая нагрузка – это лучший способ повысить концентрацию ЛПВП на 10-15%.


Аделина Павлова
Аделина Павлова
Медсестра общего профиля. Более 40 лет рабочего стажа. Копирайтер на пенсии.

Последнее обновление: Август 22, 2019

Ссылка на основную публикацию